Polysomnographie Covid long

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Paramètres polysomnographiques chez les patients atteints d’insomnie chronique à long COVID

Alexandre Rouen,

Jonathan Taieb,

Gabriela Caetano,

Victor Pitron,

Maxime Elbaz,

Dominique Salmon&Afficher tout 

Reçu le 5 janvier 2023 , Accepté le 2 juin 2023 , Publié en ligne le 30 juin 2023

Abstrait

Introduction

Bien que la COVID-19 soit principalement considérée comme une maladie aiguë à rémission spontanée, il a été souligné que divers symptômes peuvent persister pendant plusieurs mois, un phénomène identifié comme une maladie de longue durée. L’insomnie est particulièrement répandue en cas de COVID long. Dans la présente étude, nous avions pour objectif de confirmer et de caractériser l’insomnie chez les patients atteints de COVID long par polysomnographie et d’identifier si ses paramètres diffèrent de ceux des patients souffrant d’insomnie chronique et sans antécédents de COVID long.

Matériels et méthodes

Nous avons mené une étude cas-témoins, incluant 17 patients atteints de COVID longue présentant des symptômes d’insomnie (cas) et 34 témoins appariés 2: 1 avec un diagnostic d’insomnie chronique et aucun antécédent de COVID longue. Tous ont subi une polysomnographie d’une nuit (PSG).

Résultats

Premièrement, nous avons observé que les patients atteints de COVID long et présentant des plaintes d’insomnie ont modifié les paramètres de la PSG, en faveur du diagnostic d’insomnie chronique. Deuxièmement, nous montrons que l’insomnie liée aux paramètres PSG de longue durée n’était pas significativement différente des paramètres PSG d’insomnie chronique régulière.

Discussion

Nos résultats indiquent que même s’il s’agit de l’un des symptômes les plus répandus du long COVID, l’insomnie qui y est associée ressemble à l’insomnie chronique typique, sur la base des études PSG. Même si des études supplémentaires sont justifiées, nos résultats suggèrent que la physiopathologie et les options thérapeutiques devraient être similaires à celles recommandées pour l’insomnie chronique.

Mots clés:

Introduction

Un nouveau coronavirus (SRAS-CoV-2) a été initialement signalé en Chine en décembre 2019, et la maladie qui lui est associée (COVID-19) a été déclarée urgence de santé publique de portée internationale le 30 janvier 2020 par l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Au 16 décembre 2022, 656 566 334 cas avaient été signalés dans le monde, avec 6 668 035 décès (COVID Live-Coronavirus Statistics-WorldometerCitationsd ).

En plus de la phase aiguë, de nombreuses manifestations cliniques ont été rapportées dans les semaines suivant l’infection au COVID-19, un phénomène que certains auteurs ont appelé long-COVID, ou séquelles post-aiguës du COVID-19 (PASC) (Barh et al.Citation2021 ). L’Organisation Mondiale de la Santé définit le Covid long comme la persistance ou le développement de nouveaux symptômes 3 mois après l’infection initiale par le SRAS-CoV-2, ces symptômes durant au moins 2 mois sans autre explication (Soriano et al.Citation2022 ). Les symptômes cliniques observés en cas de COVID long sont variés et touchent différents systèmes, dont le système nerveux (anosmie, maux de tête, ataxie, confusion…), le système squelettique (psoriasis, polyarthralgie), le système gastro-intestinal (douleurs abdominales, nausées, diarrhée, constipation, reflux acide, perte d’appétit), les systèmes cardiovasculaire et pulmonaire (hypertrophie myocardique, maladie coronarienne, thromboembolie pulmonaire, insuffisance respiratoire, fibrose pulmonaire), ainsi que les troubles de santé mentale (dépression, anxiété ou insomnie). Les symptômes les plus fréquemment rapportés sont l’essoufflement, la fatigue et le dysfonctionnement cognitif/le brouillard cérébral (Al-Aly et al.Citation2021 ; Soriano et coll.Citation2022 ).

Récemment, l’étude internationale COVID Sleep Study-II (ICOSS-II) visait à évaluer les troubles du sommeil et de l’éveil en cas de COVID long (Merikanto et al.Citation2022 ). Merikanto et coll. ont découvert que les symptômes d’insomnie, la fatigue et la somnolence diurne excessive figuraient parmi les plaintes les plus courantes lors d’une longue COVID. En outre, il existe une corrélation entre la prévalence de ces symptômes et la gravité aiguë du COVID-19 (Sudre et al.Citation2021 ).

D’autres études sur les troubles du sommeil en cas de COVID long étaient également basées sur des données subjectives basées sur la forme (Premraj et al.Citation2022 ; JeuneCitation2022 ). Cependant, dans les cas de COVID longue, il n’a été démontré aucune corrélation entre les symptômes subjectifs et les limitations fonctionnelles, d’où la nécessité d’analyses objectives (Ladlow et al.Citation2022 ). Une étude récente a montré que l’insomnie chronique était la plainte liée au sommeil la plus courante dans les cas de COVID longue (Moura et al.Citation2022 ).

L’étude présentée ici est la première à notre connaissance à utiliser des paramètres objectifs de la polysomnographie pour évaluer les patients présentant des plaintes liées au long COVID et au sommeil. De plus, nous les avons comparés à ceux de patients insomniaques sans antécédents de COVID long, dans le but d’identifier les signes polysomnographiques spécifiques du COVID long.

Matériels et méthodes

Éthique

L’enquête a été agréée par la Commission d’Ethique ( CPP Ile de France 2 ) sous la référence 2018-05-06-RIPH 2° et les données ont été protégées et anonymisées selon les recommandations de la CNIL ( Commission Nationale Informatique et Liberté ).

Protocole

Une enquête cas-témoins monocentrique avec un double objectif :

  1. Évaluer les paramètres objectifs du sommeil chez les patients atteints de COVID long présentant des plaintes d’insomnie (cas) en menant des études polysomnographiques,
  2. Analyser si les paramètres polysomnographiques des patients insomniaques COVID longs étaient significativement différents de ceux des patients non longs COVID avec un diagnostic d’insomnie chronique (témoins) du même centre du sommeil (Hôtel-Dieu, APHP, Centre Sommeil et Vigilance du Sommeil, Paris) , France).

Sujets

Il s’agissait de 17 patients atteints d’une longue COVID présentant une plainte d’insomnie chronique et référés du service des maladies infectieuses au service du sommeil (Hôtel-Dieu, Paris, France), 6 à 18 mois après une infection aiguë au COVID. Le diagnostic d’insomnie chronique a également été confirmé par un médecin spécialiste du sommeil du centre, selon les définitions des classifications ICSD-3 et DSM-5 de l’insomnie (APA).Citation2013 ; Classification internationale des troubles du sommeil – Troisième édition (ICSD-3) (en ligne) – American Academy of Sleep MedicineCitationsd ). Les patients ne présentaient pas de signes d’autres troubles du sommeil, tels que l’apnée du sommeil, les mouvements périodiques des jambes ou l’hypersomnie. Aucun ne travaillait de nuit ou par équipes, et aucun ne prenait des médicaments affectant le système nerveux central.

Nous avons documenté les signes et symptômes présentés par les patients atteints de COVID long en phase aiguë et chronique dans le tableau supplémentaire S1 et les marqueurs biologiques dans le tableau supplémentaire S2 .

Les contrôles ( n  = 34) ont été sélectionnés à la même période dans le fichier de données du service du sommeil sur les patients insomniaques ayant subi une PSG à peu près à la même période. Deux témoins ont été inclus pour chaque cas (2:1) et appariés sur l’âge, le sexe et l’indice de masse corporelle. Dans notre centre, nous enregistrons systématiquement la PSG chez les sujets souffrant d’insomnie chronique selon les critères ICSD-DSM-5 ayant consulté un des médecins du sommeil du centre.

Polysomnographie

La PSG a été réalisée conformément aux directives de l’AASM et comprenait : (i) au moins trois et généralement six dérivations électroencéphalographiques (EEG) aux sites frontal (F3/F4), central (C3/C4) et occipital (O1/O2) et référencées. à la mastoïde controlatérale, (ii) deux dérivations électrooculographiques (EOG), et (iii) trois dérivations électromyographiques (EMG) placées sur le menton ( n  = 1) et les jambes ( n  = 2) (SateiaCitation2014 ). Les paramètres respiratoires (débit respiratoire, bandes thoraciques et abdominales, saturation en oxygène), ainsi que les mouvements du corps (capteur de position et dérivations EMG des deux jambes placées sur les muscles tibiaux gauche et droit), ont également été enregistrés pour dépister l’apnée obstructive du sommeil et les apnées périodiques. syndromes de mouvements des membres.

La notation classique a été réalisée d’abord par un médecin du sommeil, puis par un technicien du sommeil ayant plus de 5 ans d’expérience en notation, conformément aux recommandations de l’American Academy of Sleep Medicine (AASM). La classification comprend un stade d’éveil (W) et quatre stades de sommeil : stade 1 (N1), stade 2 (N2), stade 3 (N3) et sommeil paradoxal (REM). La notation est basée sur l’analyse visuelle de périodes de 30 s d’EEG, EMG et EOG. Les éveils sont analysés comme 3 à 15 s d’accélération des signaux EEG. Les événements respiratoires comprenaient l’apnée (diminution du débit respiratoire de 90 % pendant plus de 10 s) et l’hypopnée (diminution du débit respiratoire de 30 à 90 % associée à un éveil ou à une désaturation en oxygène de plus de 3 % et pendant plus de 10 s). Le caractère central, obstructif ou mixte des événements respiratoires a été déterminé à partir des signaux des bandes thoraciques et abdominales. Les mouvements périodiques des jambes ont été notés sur la base de quatre mouvements de jambes sur une période de 1 min 30 s.

Les paramètres polysomnographiques d’intérêt suivants ont été pris en compte : la durée totale du sommeil (TST), la latence d’endormissement (SOL), le réveil après l’endormissement (WASO), l’efficacité du sommeil (le rapport entre la durée totale du sommeil et la période totale de sommeil, exprimé en pourcentage), latence des mouvements oculaires rapides (REM), durée du REM (exprimée en pourcentage du temps total de sommeil), durée de N3 (exprimée en pourcentage du temps total de sommeil), indice d’apnée-hypopnée (IAH), indice de désaturation en oxygène (ODI) ).

Les paramètres polysomnographiques des cas sont présentés par rapport aux valeurs normales établies pour la population adulte dans une méta-analyse complète récente (Boulos et al.Citation2019 ). Ces paramètres sont présentés de manière descriptive, sans analyse statistique formelle.

L’inspection visuelle des données avec un tracé Q – Q a révélé un écart évident par rapport à la normalité pour tous les paramètres de polysomnographie, à l’exception de la durée totale du sommeil et de la durée du sommeil paradoxal. Le test de rang signé de Wilcoxon non paramétrique et le test t paramétrique ont été utilisés, en conséquence, pour comparer les paramètres de polysomnographie entre les cas et les témoins.

Statistiques

Toutes les analyses statistiques et la visualisation des données ont été réalisées avec R (version 1.2.5019, R Development Core Team) (R Development Core TeamCitation2012 ).

Sauf indication contraire, les valeurs sont indiquées sous forme de moyenne et de plage (minimum-maximum), et les valeurs p <0,05 ont été considérées comme significatives.

Résultats

À première vue, la PSG des 17 patients atteints d’une longue COVID présentait des paramètres évocateurs d’insomnie (voirTableau 1) : un temps de sommeil total court >6 h (352 min), une latence d’endormissement normale (SOL <30 min), un réveil important après l’endormissement (WASO) de 83,2 min indication d’insomnie de maintien du sommeil (>30 min ), une faible efficacité du sommeil (SE), une latence REM élevée (> 90 min) (avec une durée REM normale) et une durée et une proportion normales de sommeil lent (stade N3). Les valeurs AIH variaient entre 0,8 et 38,9/h, avec un seul sujet avec des résultats compatibles avec l’AOS.

Tableau 1. Résultats de la polysomnographie pour les patients atteints de COVID longue présentant une plainte d’insomnie (cas, n  = 17) et les patients avec un diagnostic d’insomnie chronique sans antécédents de COVID longue (les résultats avec p < 0,05 sont considérés comme statistiquement significatifs).

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Par rapport au groupe témoin d’insomniaques chroniques qui a été apparié avec les patients atteints de long covid, nous n’avons trouvé aucune différence statistiquement significative entre les groupes pour aucun des paramètres PSG (TST, SOL, WASO, latence REM, pourcentage REM), à l’exception du pourcentage de N3 qui était plus élevé chez les témoins et l’AHI moyen qui était plus élevé chez les sujets (Tableau 1).

Figure 1fournit des détails avec les résultats polysomnographiques en boîte et en moustaches pour les patients atteints de COVID long se plaignant d’insomnie (cas, n  = 17) et les contrôles avec un diagnostic d’insomnie chronique sans antécédents de Covid long (cas, n  = 34).

Figure 1. Paramètres polysomnographiques (boîte et moustache), pour les sujets et les contrôles. Le seul résultat statistiquement significatif ( p  = 0,01) est celui de l’AHI, avec des valeurs plus élevées chez les sujets que chez les témoins.

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Discussion

Près de trois ans après le début de la pandémie de COVID-19, la persistance des symptômes chez certains patients longtemps après la contagion suscite un intérêt. Si, dans la plupart des cas, la COVID-19 est une maladie aiguë, il est rapidement apparu qu’elle pouvait aussi être chronique, un phénomène appelé COVID long (ou séquelles post-aiguës de la COVID-19) (Callard et Perego).Citation2021 ). Il est intéressant de noter que des syndromes post-viraux similaires ont été observés avec d’autres coronavirus, tels que le syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS) et le syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS) (Lam et al.Citation2009 ; Das et coll.Citation2017 ).

La physiopathologie du long COVID reste insaisissable. Un mécanisme possible est une lésion tissulaire à long terme. En effet, des lésions radiologiques pulmonaires et une capacité de diffusion longue réduite sont retrouvées chez une grande proportion de survivants du COVID-19, trois mois après la contagion (Zhao et al.Citation2020 ; van den BorstCitation2021 ). Cependant, un COVID long a été observé chez des patients présentant un aspect et une fonction radiologiques pulmonaires normaux (Arnold et al.Citation2021 ). En plus des poumons, des résultats similaires ont été mis en évidence concernant l’aspect radiologique et le métabolisme du cerveau trois mois après une forme aiguë de COVID-19 (Lu et al.Citation2020 ). Une autre hypothèse est une inflammation pathologique soutenue. Certains patients restent positifs au SRAS-CoV-2 par réaction en chaîne par polymérase (PCR) pendant des durées prolongées, jusqu’à quatre mois (Li et al.Citation2020 ; Hirotsu et coll.Citation2021 ).

La réplication virale persistante pourrait hypothétiquement déclencher une activation immunitaire qui pourrait être associée à des symptômes de longue durée du COVID. De nombreuses études ont montré des signes d’altération immunitaire dans le cas du COVID-19 ou du COVID long : dysfonctionnement des lymphocytes T, dysfonctionnement des lymphocytes B, lymphopénie et marqueurs pro-inflammatoires élevés, tels que l’interleukine-6, la ferritine ou les D-dimères (Fathi et RezaeiCitation2020 ; Karlsson et coll.Citation2020 ; Zuo et coll.Citation2020 ; D’Amato et coll.Citation2021 ). Une dernière explication physiopathologique est la perturbation du microbiome intestinal, ou dysbiose intestinale (Yeoh et al.Citation2021 ).

Des troubles du sommeil et de l’insomnie ont été signalés à la fois en phase aiguë de COVID et en phase de COVID longue. Dans une étude en ligne menée en Chine, 18,1 % des participants ont signalé un mauvais sommeil pendant l’épidémie (Huang et ZhaoCitation2020 ). Cela a également été rapporté par des professionnels de la santé (Zhang et al.Citation2021 ). Une autre étude menée en Chine a révélé une prévalence de 70 % des symptômes d’insomnie au moins une fois par semaine (Xue et al.Citation2020 ). D’autres rapports ont montré une augmentation des troubles du sommeil pendant l’épidémie de COVID-19 (Xiao et al.Citation2020 ; Targa et coll.Citation2021 ). Notre groupe a soigneusement interrogé la population générale française au début du confinement dans le cadre de l’enquête COCONEL (Léger et al.Citation2020 ; Beck et coll.Citation2021a ,Citation2021b ). Il a été observé au début de la pandémie une forte prévalence de troubles du sommeil dans le premier échantillon de 1005 sujets (Beck et al.Citation2021a ). Pour 62 % des personnes ayant signalé des troubles du sommeil dans l’enquête, un mauvais sommeil était associé à une certaine altération des activités quotidiennes pendant la journée. Ces déficiences touchaient principalement les jeunes, les ménages les plus défavorisés et les chômeurs.

Des troubles du sommeil, de la fatigue et de l’insomnie ont été décrits lors de longs COVID, mais les études se sont jusqu’à présent concentrées sur des analyses qualitatives et subjectives. Une méta-analyse a révélé une prévalence de 31 % d’insomnie chez les patients atteints d’une longue COVID (Premraj et al.Citation2022 ). Une série de cas en Allemagne a mis en évidence une association entre l’insomnie et le COVID long chez quatre patients (YoungCitation2022 ). Récemment, Merikanto et al. ont confirmé que l’insomnie, la fatigue et la somnolence diurne excessive étaient parmi les symptômes les plus fréquemment rapportés dans les cas de COVID longue, en particulier chez les patients ayant des antécédents de COVID-19 aiguë sévère (Merikanto et al.Citation2022 ).

Jusqu’à présent, la plupart des études sur le sommeil et les longs COVID étaient basées sur des paramètres subjectifs, à l’exception d’une étude de Mekhael et al. en utilisant des wearables (Mekhael et al.Citation2022 ). Ils ont montré, chez les patients ayant des antécédents de COVID, une diminution du « sommeil léger » et du « sommeil profond », en fonction de paramètres tels que la fréquence cardiaque, la variabilité de la fréquence cardiaque, la fréquence respiratoire et la saturation en oxygène.

La présente étude est la première à notre connaissance à évaluer les patients atteints de COVID long par polysomnographie, qui est la référence actuelle en matière d’analyse du sommeil. La polysomnographie permet d’étudier l’architecture du sommeil, incluant l’évaluation des différentes étapes du sommeil, ainsi que d’évaluer la présence de troubles respiratoires liés au sommeil ou de mouvements anormaux (troubles des mouvements périodiques des membres).

Premièrement, nous avons analysé les paramètres polysomnographiques de patients atteints de COVID longue et les avons comparés aux valeurs normales (Boulos et al.Citation2019 ). Les résultats modifiés sont cohérents avec une insomnie chronique en termes de courte durée de sommeil, de mauvaise efficacité du sommeil et de WAS élevé indiquant une insomnie de maintien du sommeil. Nous confirmons donc l’existence d’une insomnie objective chez tous les patients qui se plaignent d’insomnie. Il a été suggéré que les troubles neurocognitifs associés à une longue COVID pourraient être liés à un phénomène de « brouillard cérébral », observé dans d’autres conditions (KvernoCitation2021 ). Dans notre groupe, 76 % des patients se plaignaient d’un manque de concentration et 53 % de pertes de mémoire. Le brouillard cérébral a été associé à un sommeil paradoxal anormal (sommeil paradoxal sans atonie) (Gagliano et al.Citation2021 ). Des phénomènes similaires n’ont pas été mis en évidence dans notre cohorte, avec une durée, une proportion et une atonie associées normales au sommeil paradoxal.

Deuxièmement, nous avons comparé les résultats polysomnographiques de patients atteints de COVID longue à ceux de témoins insomniaques appariés. Ces témoins ont été initialement consultés pour une insomnie chronique et peuvent avoir ou non des antécédents de COVID aigu, mais ne présentaient pas de signes et de symptômes compatibles avec un COVID long. Nous montrons que l’insomnie liée au COVID long n’est pas différente, sur des bases polysomnographiques, de l’insomnie chronique des témoins (sauf pour les indices d’apnée hypopnée, avec cependant des indices de désaturation en oxygène similaires) et avec un pourcentage de N3 plus faible. Cela pourrait avoir plusieurs implications : (1) Au niveau physiopathologique, ces résultats suggèrent un mécanisme commun pour l’insomnie chronique « commune » et l’insomnie de longue durée ; (2) sur le plan thérapeutique, ces résultats suggèrent que l’insomnie liée au long COVID devrait être traitée comme l’insomnie « commune ». Le traitement de première intention de l’insomnie chronique est la thérapie cognitivo-comportementale (Riemann et al.Citation2017 ). Dans le cas de symptômes d’insomnie associés à d’autres conditions médicales (telles que la dépression ou d’autres maladies chroniques), il est recommandé de traiter les deux, car l’association causale et l’orientation des relations sont difficiles à démêler.

De plus, nous avons obtenu des données plus approfondies concernant les paramètres de la PSG et les signes ou symptômes cliniques, concernant à la fois le COVID aigu et le COVID long. En raison du nombre relativement faible de sujets, la plupart des résultats n’étaient pas statistiquement significatifs (données non présentées). Nous avons cependant montré une association positive entre la présence d’arthralgies/enthésopathies dans les cas de COVID long et une durée totale de sommeil plus courte (301 min ± 66,5 vs. 389 ± 62,5, p  = 0,016). Ceci est probablement lié à des troubles du sommeil induits par la douleur. En outre, nous montrons une association positive entre la perte de mémoire en cas de COVID long et une diminution de la proportion de sommeil paradoxal (13,9 % ± 5,7 contre 23,8 % ± 8,6, p  = 0,017). Cela pourrait s’expliquer par le rôle du REM dans l’acquisition et le traitement de la mémoire.

Outre les hypothèses physiopathologiques, plusieurs causes les plus simples peuvent avoir favorisé l’insomnie associée aux changements d’habitudes et d’hygiène du sommeil liés aux maladies chroniques, comme le long covid : manque d’exercice, temps passé au lit prolongé, temps accru face aux médias (Riemann et al.Citation2017 ).

Nous reconnaissons plusieurs limites à nos résultats : premièrement, le petit groupe de sujets limite la possibilité de discussion. Deuxièmement, nous n’avons pas effectué à cette étape d’analyses micro ou spectrales du PSG.

Cependant, nous soulignons que derrière les plaintes de manque de sommeil revendiquées par les patients atteints de covid long, il peut y avoir des patients insomniaques authentiques et objectifs qui doivent être suivis par des spécialistes du sommeil.

Liens entre les syndromes post infectieux

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L’ESSENTIEL

  • L’article original: https://www.healthrising.org/blog/2023/10/24/serotonin-surprise-long-covid-chronic-fatigue-syndrome/
  • Nous commençons à voir des études vraiment approfondies ; des études capables d’aller au-delà des résultats initiaux et de les développer considérablement. C’est évidemment le résultat de groupes de recherche disposant des ressources et du temps nécessaires pour véritablement retracer les résultats. C’est quelque chose que nous n’avons pas vraiment eu avec l’EM/SFC, mais que nous avons parfois avec le long COVID – et cela signifie que les choses peuvent aller beaucoup plus rapidement.
  • C’est une étude longue et compliquée – tant mieux ! Le groupe de recherche de plus de 50 ans a utilisé la métabolomique pour évaluer ce qui se passait pendant une longue période de COVID, puis une série d’études sur des souris pour approfondir les résultats.
  • Constatant que la sérotonine était le seul métabolite important à être régulé négativement chez les patients atteints d’une longue COVID, ils ont infecté des souris avec plusieurs virus différents et les ont exposées à un mime viral – et ont également découvert (et voilà) des niveaux de sérotonine réduits chez elles également.
  • Cela les a incités à évaluer la principale réponse antivirale dans les cellules – le système interféron – et à trouver des preuves de son activation élevée. (Voir le blog pour des preuves de régulation positive de l’interféron dans l’EM/SFC.) Ensuite, ils ont demandé si le système d’interféron activé pouvait interférer avec la production du précurseur de la sérotonine – le tryptophane. Revenant aux souris, ils ont demandé si une infection pouvait interférer avec la production de tryptophane – et c’était le cas.
  • Jusqu’ici tout va bien… Mais comment le tryptophane a-t-il été épuisé ? Passons maintenant à la principale source de tryptophane dans le corps : l’intestin. Une analyse de l’expression génique des tissus intestinaux a révélé une forte régulation positive des gènes associés à l’inflammation et aux infections virales. « Remarquablement », ont-ils déclaré, les fonctions des gènes « le plus significativement diminuées » par le mime viral étaient impliquées dans ; c’est-à-dire que l’infection semblait avoir affecté la capacité de leurs cellules à absorber le tryptophane, en particulier. le métabolisme des nutriments, y compris l’absorption des acides aminés (le tryptophane est un acide aminé)
  • Les choses s’échauffaient vraiment maintenant. Se demandant si une supplémentation en tryptophane pourrait aider, ils ont découvert qu’un régime spécial (contenant un dipeptide glycine-tryptophane) et/ou une supplémentation avec le précurseur de la sérotonine, le 5-hydroxytryptophane (5-HTP), ramenaient les niveaux de sérotonine à la normale.
  • Les auteurs ont conclu que « collectivement, ces données démontrent que l’inflammation induite par l’ARN viral altère l’absorption intestinale du tryptophane, ce qui provoque une déplétion systémique de la sérotonine ». Notez qu’ils ne parlent pas seulement du coronavirus… cette découverte pourrait concerner tous les événements infectieux – ce qui, bien sûr, signifie qu’elle pourrait s’appliquer à l’EM/SFC.
  • Ensuite, les « organoïdes » de l’intestin grêle fabriqués – des organes miniaturisés dérivés de cellules souches ou de tissus pour étudier les effets d’une attaque virale simulée sur les tissus intestinaux. De manière assez remarquable, les organoïdes ont répondu par une régulation négative du récepteur ACE2 – qui a été impliqué à la fois dans le COVID long et dans l’EM/SFC.
  • Le récepteur ACE2 est associé au paradoxe « rénine-angiotensine-aldostérone », qui rend impossible l’augmentation du volume sanguin dans l’EM/SFC à des niveaux normaux, mais jusqu’à récemment, il a été largement ignoré. Cependant, une dérégulation de l’ACE2 pourrait également produire une inflammation, frapper les mitochondries, provoquer une fibrose, inhiber la réparation musculaire, endommager les cellules endothéliales tapissant les vaisseaux sanguins, produire une vasoconstriction (rétrécissement) dans les vaisseaux sanguins, augmenter les niveaux de stress oxydatif, réduire les niveaux. d’oxyde nitrique – un vasodilatateur important et ayant un impact sur la flore intestinale.
  • Surtout, cette étude suggère que cela pourrait expliquer pourquoi cela a été gâché dans ME/CFS. toute infection pourrait déréguler le récepteur ACE2,
  • Les auteurs ont également montré à quel point de faibles niveaux de sérotonine pourraient avoir un impact sur le nerf vague. Les auteurs sont finalement devenus conservateurs, proposant que la supplémentation (5-HTP) et les inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine pourraient contribuer à augmenter les niveaux de sérotonine. Ils commencent à tester l’efficacité de la fluoxétine (Prozac) et éventuellement du tryptophane.
  • Comparez cela, cependant, à un article de 2021 axé sur le dysfonctionnement de l’ACE2 qui proposait d’utiliser l’escitalopram, la coenzyme Q10 et le nicotinamide adénine dinucléotide pour restaurer le fonctionnement endothélial, suggérait d’essayer les bloqueurs des récepteurs de l’angiotensine (ARA), les membranes des globules graisseux (MFGM), le b-glucane et la metformine pour restaurer la santé intestinale et les médicaments appelés sénothérapies (dasatinib, hyperoside, quercétine, fistein, Navitoclax) pour avoir un impact sur la mort cellulaire et le vieillissement.)
  • (Bien que les auteurs ne l’aient pas mentionné, il a été démontré que le virus Epstein-Barr – qui est couramment réactivé dans l’EM/SFC – a également un impact sur les niveaux de sérotonine.)
  • Enfin, les auteurs ont proposé que l’épuisement de la sérotonine relie les quatre cavaliers de l’apocalypse du long COVID (persistance virale, inflammation chronique, hypercoagulabilité et dysfonctionnement autonome).
  • L’étude a attiré beaucoup d’attention médiatique et a été bien accueillie par les principaux chercheurs travaillant depuis longtemps sur la COVID. Comme de nombreux résultats ont été obtenus lors d’études sur des souris, ils doivent être vérifiés chez l’homme (si possible) et des études plus vastes doivent être réalisées. Mais pour l’instant, la « surprise sérotoninergique » fait des vagues.

problèmes de mémoire et de concentration

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Les problèmes de mémoire et de concentration sont courants dans les longs COVID et
ne doivent pas être ignorés, selon les scientifiques

Par Jacqueline Garget


17 mars, 2022

Crédit : filadendron sur Getty

Selon une nouvelle recherche de l’Université de Cambridge, sept patients sur dix atteints de COVID de longue durée éprouvent des problèmes de concentration et de mémoire plusieurs mois après le début de leur maladie, et nombre d’entre eux obtiennent de moins bons résultats que leurs pairs aux tests cognitifs.

La moitié des patients de l’étude ont signalé des difficultés à amener les professionnels de la santé à prendre leurs symptômes au sérieux, peut-être parce que les symptômes cognitifs ne reçoivent pas la même attention que les problèmes pulmonaires ou la fatigue.

Dans une étude portant sur 181 patients atteints de COVID depuis longtemps, 78 % ont signalé des difficultés de concentration, 69 % ont signalé un brouillard cérébral, 68 % ont signalé des oublis et 60 % ont signalé des problèmes pour trouver le bon mot dans la parole. Ces symptômes autodéclarés se traduisaient par une capacité significativement plus faible à se souvenir des mots et des images dans les tests cognitifs.

Les participants ont effectué plusieurs tâches pour évaluer leur prise de décision et leur mémoire. Celles-ci comprenaient la mémorisation de mots dans une liste et la mémorisation des deux images apparues ensemble. Les résultats ont révélé un schéma cohérent de problèmes de mémoire persistants chez ceux qui avaient subi une infection au COVID-19. Les problèmes étaient plus prononcés chez les personnes dont les symptômes persistants étaient plus graves.

L’étude a trouvé:

  • environ 70% des patients COVID de longue durée de l’étude ont éprouvé des difficultés de concentration et des problèmes de mémoire plusieurs mois après l’infection par le virus SARS-CoV-2 ;
  • les personnes souffrant de COVID depuis longtemps ont obtenu de moins bons résultats aux tests cognitifs ;
  • la gravité de ces symptômes était liée au niveau de fatigue et aux symptômes neurologiques, comme les étourdissements et les maux de tête, ressentis au cours de la maladie COVID-19 initiale ;
  • la moitié des patients de l’étude ont signalé des difficultés à amener les professionnels de la santé à prendre leurs symptômes au sérieux;
  • 75% des participants à l’étude présentant de graves symptômes persistants de COVID longs ont signalé de longues périodes d’incapacité de travail.

Pour aider à comprendre la cause des problèmes cognitifs, les chercheurs ont étudié d’autres symptômes qui pourraient être liés. Ils ont découvert que les personnes qui éprouvaient de la fatigue et des symptômes neurologiques, comme des étourdissements et des maux de tête, au cours de leur maladie initiale étaient plus susceptibles d’avoir des symptômes cognitifs plus tard. Ils ont également constaté que ceux qui présentaient encore des symptômes neurologiques étaient particulièrement affaiblis lors des tests cognitifs.

Les résultats sont particulièrement préoccupants compte tenu de la prévalence du long COVID en pourcentage de la main-d’œuvre : l’Office for National Statistics estime que 10 à 25 % des personnes atteintes de COVID-19 continuent d’avoir un certain degré de maladie chronique.

« C’est une preuve importante que lorsque les gens disent avoir des difficultés cognitives après la COVID, celles-ci ne sont pas nécessairement le résultat d’anxiété ou de dépression. Les effets sont mesurables – il se passe quelque chose d’inquiétant », a déclaré le Dr Muzaffer Kaser , chercheur au département de psychiatrie de l’Université de Cambridge et psychiatre consultant au Cambridgeshire and Peterborough NHS Foundation Trust, qui a participé à l’étude. Il ajouta:

« Les problèmes de mémoire peuvent affecter de manière significative la vie quotidienne des gens, y compris la capacité de faire leur travail correctement. »

Les chercheurs affirment que leurs résultats corroborent d’autres conclusions qui suggèrent que la société sera confrontée à une «longue traîne» de maladies professionnelles en raison d’un long COVID. Il est donc important non seulement pour le bien des individus, mais pour la société au sens large, de pouvoir prévenir, prédire, identifier et traiter les problèmes associés à la longue COVID.

«Long COVID a reçu très peu d’attention politiquement ou médicalement. Il est urgent de la prendre plus au sérieux, et les problèmes cognitifs en sont une partie importante. Lorsque les politiciens parlent de « vivre avec le COVID » – c’est-à-dire d’une infection non atténuée, c’est quelque chose qu’ils ignorent. L’impact sur la population active pourrait être énorme », a déclaré le Dr Lucy Cheke , chercheuse au département de psychologie de l’Université de Cambridge et auteur principal de l’article.

Les résultats, publiés aujourd’hui dans deux articles de la revue Frontiers in Aging Neuroscience, font partie des premiers résultats d’une étude en ligne – appelée « COVID and Cognition » – surveillant les symptômes de 181 longs patients COVID sur 18 mois. La majorité a souffert du COVID-19 au moins six mois avant le début de l’étude. Très peu de personnes avaient été suffisamment malades du COVID-19 pour être hospitalisées. 185 autres personnes qui n’ont pas eu de COVID-19 sont impliquées dans l’étude à titre de comparaison. Chek a dit :

« Les gens pensent qu’un long COVID est » juste « de la fatigue ou une toux, mais les problèmes cognitifs sont le deuxième symptôme le plus courant – et nos données suggèrent que c’est parce qu’il y a un impact significatif sur la capacité de mémorisation. »

« L’infection par le virus qui cause le COVID-19 peut entraîner une inflammation dans le corps, et cette inflammation peut affecter le comportement et les performances cognitives d’une manière que nous ne comprenons pas encore complètement, mais nous pensons qu’elle est liée à une réponse immunitaire excessive précoce », dit Kaser.

Les participants à l’étude ont été recrutés entre octobre 2020 et mars 2021, lorsque la variante Alpha et la forme originale du SRAS-CoV-2 circulaient dans la population. Les participants continueront d’être surveillés, en utilisant à la fois des rapports de symptômes et des tests cognitifs objectifs, pour voir combien de temps leurs symptômes persistent.

L’étude ne dispose actuellement d’aucune donnée sur le long COVID associé aux variantes Delta ou Omicron du coronavirus, bien qu’une nouvelle cohorte soit actuellement recrutée pour tester cela. Les chercheurs affirment que des recherches supplémentaires sont également nécessaires pour comprendre les effets complexes du COVID sur le cerveau, la cognition et la santé mentale.

Les directives du National Institute for Health and Care Excellence (NICE) décrivent le syndrome post-COVID-19 comme « des signes ou des symptômes qui se développent pendant ou après une infection compatible avec le COVID-19, persistent pendant plus de 12 semaines et ne sont pas expliqués par un autre diagnostic ». .’

L’étude a révélé que même parmi les personnes non admises à l’hôpital, les personnes qui présentaient des symptômes initiaux plus graves de COVID-19 étaient plus susceptibles d’avoir une variété de symptômes persistants (y compris des nausées, des douleurs abdominales, une oppression thoracique et des problèmes respiratoires) des semaines ou des mois plus tard, et ces symptômes étaient susceptibles d’être plus graves que chez les personnes dont la maladie initiale était bénigne. Il a également constaté que les personnes de plus de 30 ans étaient plus susceptibles d’avoir des symptômes persistants graves que les personnes plus jeunes.

«Il est important que les gens demandent de l’aide s’ils craignent des symptômes persistants après une infection au COVID. Le COVID peut affecter plusieurs systèmes et une évaluation plus approfondie est disponible dans de longues cliniques COVID à travers le Royaume-Uni, suite à une recommandation d’un médecin généraliste », a déclaré Kaser.

LA VACCINATION AMÉLIORE LES SYMPTÔMES PERSISTANTS DU COVID-19 

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Article complet

Une étude menée par les Hôpitaux universitaires de Genève (HUG) et l’Université de Genève (UNIGE) montre qu’après la vaccination contre le SARS-CoV-2, les symptômes du syndrome post-COVID (aussi appelé COVID-long) disparaissent ou s’améliorent dans 35 % des cas. Il s’agit d’une des plus vastes études du genre en termes de taille de cohorte. Elle suggère que la vaccination agit contre les séquelles post-COVID, en plus de protéger contre les infections et les complications aiguës. Elle est à lire dans la revue Journal of General Internal Medecine.

Risques de problèmes de santé mentale chez les personnes atteintes de covid-19

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L’article original

Des chercheurs américains ont évalué le risque de troubles mentaux des personnes contaminées par la Covid-19, qu’elles aient été hospitalisées ou non. Ce risque est-il vraiment supérieur ? Quels sont ces troubles mentaux ?

Santé mentale solide avant Covid

154 000 patients de la Veterans Health Administration n’ayant fait l’objet d’aucun traitement ou diagnostic concernant leur santé mentale les deux années précédant leur infection à la Covid-19 ont participé à cette vaste étude. Elle fut publiée le 16 février dans British Medical Journal (BMJ) Les chercheurs de l’Université de Washington, ont évalué les risques des troubles mentaux chez ces personnes infectées, hospitalisées ou non

39% de risques supplémentaires de dépression

  • 35 % de risques supplémentaires de développer un trouble de l’anxiété,
  • 38 % de risques supplémentaires d’être victime de stress
  • 39 % de risques supplémentaires de traverser une dépression,
  • 41% de risques supplémentaires de troubles du sommeil.

Lien entre Covid Long et Métabolisme Cérébral

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Hypométabolisme cérébral du 18 F-FDG par TEP chez les patients atteints de COVID long
E. Guedj ,JY Campion ,P. Dudouet ,E. Kaphan ,F. Bregeon ,H. Tissot-Dupont ,S. Guis ,F. Barthélemy ,P. Habert ,M. Ceccaldi ,M.Million ,D.Raoult ,S.Cammilleri &C.Eldin
Journal européen de médecine nucléaire et d’imagerie moléculaire le volume 48 , pages2823–2833 ( 2021 ) Citer cet article
Résumé
But
Dans le contexte de l’épidémie mondiale de coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), certains patients signalent des troubles fonctionnels après une guérison apparente du COVID-19. Cette présentation clinique a été qualifiée de « COVID longue ». Nous présentons ici une analyse rétrospective de 18 TEP cérébrales F-FDG de patients COVID longs du même centre avec un diagnostic biologiquement confirmé d’infection par le SRAS-CoV-2 et des plaintes fonctionnelles persistantes au moins 3 semaines après l’infection initiale.

Méthodes
Les scans TEP de 35 patients atteints de COVID long ont été comparés à l’aide d’une analyse basée sur les voxels du cerveau entier à une base de données locale de 44 sujets sains contrôlés pour l’âge et le sexe afin de caractériser l’hypométabolisme cérébral. La pertinence individuelle de ce profil métabolique a été évaluée pour classer les patients et les sujets sains. Enfin, les anomalies TEP étaient exploratoires par rapport aux caractéristiques et plaintes fonctionnelles des patients.

Résultats
Par rapport aux sujets sains, les patients atteints de COVID long présentaient un hypométabolisme bilatéral dans le gyrus rectal/orbital bilatéral, y compris le gyrus olfactif ; le lobe temporal droit, comprenant l’amygdale et l’hippocampe, s’étendant jusqu’au thalamus droit ; le tronc cérébral pons/medulla bilatéral ; le cervelet bilatéral ( p -voxel < 0,001 non corrigé, p -cluster < 0,05 FWE corrigé). Ces clusters métaboliques étaient hautement discriminants pour distinguer les patients des sujets sains (classification correcte à 100%). Ces clusters d’hypométabolisme étaient significativement associés à des plaintes fonctionnelles plus nombreuses (tronc cérébral et clusters cérébelleux), et tous associés à la survenue de certains symptômes (hyposmie/anosmie, mémoire/troubles cognitifs, douleur et insomnie) (p  < 0,05). Dans une analyse plus préliminaire, le métabolisme du cluster frontal qui comprenait le gyrus olfactif était plus mauvais chez les 7 patients traités par des médicaments ACE pour l’hypertension artérielle ( p  = 0,032), et meilleur chez les 3 patients qui avaient utilisé un spray décongestionnant nasal à le stade infectieux ( p  < 0,001).

Conclusion
Cette étude démontre un profil d’hypométabolisme cérébral de la TEP chez des patients COVID longs avec un SRAS-CoV-2 biologiquement confirmé et des plaintes fonctionnelles persistantes plus de 3 semaines après les symptômes initiaux de l’infection, impliquant le gyrus olfactif et les régions limbiques/paralimbiques connectées, étendues au tronc cérébral et le cervelet. Ces hypométabolismes sont associés aux symptômes des patients, avec une valeur de biomarqueur pour identifier et éventuellement suivre ces patients. L’hypométabolisme du cluster frontal, qui comprenait le gyrus olfactif, semble être lié aux médicaments ACE chez les patients souffrant d’hypertension artérielle, avec également un meilleur métabolisme de cette région olfactive chez les patients utilisant un spray décongestionnant nasal, suggérant un rôle possible des récepteurs de l’ECA comme porte d’entrée olfactive de ce neurotropisme

Baisse du QI chez les patients infectés

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Les personnes contaminées auraient un déficit de mémoire et plus de mal à résoudre des problèmes.

  •  Publié le 08.08.2021 à 10h30

L’ESSENTIEL

  • Ceux qui se remettent du virus ont trouvé la résolution de problèmes, la planification et le raisonnement plus difficiles, que ceux qui n’ont jamais été infectés.
  • Les déficits étaient d’une ampleur d’effet considérable pour les personnes qui avaient été hospitalisées.

La Covid-19 n’épargne pas le cerveau des patients contaminés. C’est notamment parce que le virus affecte les neurones qu’il provoque la perte d’odorat, des maux de tête ou encore des AVC. Dans une nouvelle étude, parue le 22 juillet dernier dans la revue The Lancet, des chercheurs britanniques suggèrent qu’une infection entraîne même une baisse du QI.

Un QI à long terme endommagé

Les chercheurs ont testé le QI de 81 337 britanniques entre les mois de janvier et de décembre 2020. Parmi les participants, environ 13 000 ont contracté la Covid-19. Pour tester le quotient intellectuel des volontaires, les scientifiques leur ont fait passer des examens pour évaluer leur mémoire, leur raisonnement et leur capacité à résoudre des problèmes. Ce test, de trente minutes, est disponible directement en ligne.

Les résultats ont montré que ceux qui se remettent du virus ont trouvé la résolution de problèmes, la planification et le raisonnement plus difficiles, que ceux qui n’ont jamais été infectés. Les auteurs de l’étude ont déclaré que davantage de travail devait être fait pour prouver le lien entre Covid et l’intelligence, car la plupart des gens n’avaient pas fait tester leur QI avant d’avoir le virus. Cependant, ils ont effectué des imageries cérébrales permettant de soutenir l’hypothèse selon laquelle le QI à long terme d’une personne peut être endommagé par Covid. 

Un déficit important chez les patients hospitalisés

Cette découverte fait craindre que la Covid-19 puisse avoir des impacts cognitifs à long terme, de la même manière que les effets durables des accidents vasculaires cérébraux ou des micro-hémorragies sur le cerveau. “Les déficits étaient d’une ampleur d’effet considérable pour les personnes qui avaient été hospitalisées, affirment les chercheurs. Des études antérieures chez des patients hospitalisés atteints d’une maladie respiratoire démontrent non seulement des déficits cognitifs objectifs et subjectifs, mais suggèrent qu’ils subsistent pour certains lors d’un suivi de cinq ans.”

https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S2589-5370%2821%2900324-2

https://www.pourquoidocteur.fr/Articles/Question-d-actu/36998-Covid-19-baisse-QI-personnes-infectees

Mémoire à court terme

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Qu’est-ce que la Mémoire à court-terme?

La Mémoire à court-terme (MCT) peut être définie comme le mécanisme de mémoire qui nous permet de retenir une quantité d’information limitée durant une courte durée. La Mémoire à court-terme retient de manière temporaire une information analysée, aussi bien si celle-ci est effacée ou envoyée à la mémoire à long terme. Par delà, la mémoire à court-terme a deux propriétés principale : une capacité limité et une durée déterminée.

  • Capacité de la mémoire à court-terme : Si on vous demande de mémoriser une série de 10 chiffres, il est fort probable que vous ne vous souveniez que de 5 à 9 chiffres. C’est dû au fait que la quantité d’information que peut retenir la mémoire à court-terme est de 7 éléments, et peut varié de 2 de moins à 2 de plus. Naturellement, la capacité de la MCT est légèrement variable, c’est pourquoi il existe des personnes qui ont une capacité plus grande ou plus petite. La quantité d’information peut également varier selon le matériel que vous devez mémoriser (elle peut être affectée selon la longueur des mots, l’importance émotionelle des stimuli…). Par ailleurs, si l’information est regroupée, la quantité d’élèments que nous pouvons mémoriser augmente. Par exemple, au moment de mémoriser un numéro de téléphone, nous pouvons regrouper les numéros par deux ou trois.
  • Durée de la mémoire à court-terme : La durée que nous pouvons retenir les numéros ou l’information n’est pas indéterminée. Notre mémoire à court-terme peut retenir l’information jusqu’à 30 secondes. Cependant, nous pouvons allonger la durée que l’information se trouve dans notre MCT si nous répétons sans nous arrêter cette dernière ou si nous lui donnons un sens (par exemple, identifier comme le numéro Pi l’ensemble des numéros “3 – 1 – 4 – 1 – 5 – 9…”).

La Mémoire à court-terme agit comme une des portes d’accès à la mémoire à long terme, ou comme un « entrepôt » qui nous permet de retenir des informations dont nous n’aurons pas besoin dans le futur, mais dont nous avons besoin à ce moment précis. Par conséquent, l’endommagement de la MCT peut rendre plus difficile l’acquisition de nouveaux souvenirs pour la mémoire à long terme.

S’il existe des dommages exclusivement au niveau de la mémoire à court-terme, nous perdrons la capacité à retenir des informations durant le bref instant où nous utilisons cette capacité. Par delà, nous ne pourrons pas comprendre des phrases longues et par conséquent perdrons le fil de la conversation.

La mémoire à court-terme et sa relation avec d’autres types de mémoire

Lorsque nous parlons de mémoire, nous avons tendance à penser aux souvenirs et à notre expérience, cependant la mémoire regroupe beaucoup plus de procédés. Généralement, nous distinguons quatre mécanisme de mémoire qui sont relativement indépendants les uns des autres :

  • Mémoire sensorielle: Elle retient, durant un très court instant, les stimuli sensoriels qui ont déjà disparu, pour les traiter et les envoyer à la MCT.
  • Mémoire à court-terme (MCT): Elle retient une quantité d’informations limitée durant une courte durée.
  • Mémoire de travail: C’est un processus actif qui permet de manipuler et de travailler avec l’information retenue dans la MCT.
  • Mémoire à long terme (MLT): Elle retient une quantité virtuellement infinie d’informations, dont une partie provient de la MCT, et ceci durant une durée indéterminée.

Par delà, l’information peut passer par différentes étapes jusqu’au moment où elle est finalement stockée ou oubliée:

  • Nous percevons l’information, qui passe à travers la mémoire sensorielle (nos sens).
  • A partir de là, elle arrive à notre mémoire à court-terme, où elle est retenue durant un court instant.
  • Il arrive que l’information doive être manipulée (ordonnée, par exemple), c’est là qu’intervient notre mémoire de travail. Cette étape n’est pas toujours systématique.
  • Lors de la dernière étape, notre cerveau doit décider si l’information est pertinente et doit être retenue ou si elle n’a pas d’importance et doit être oubliée. Si l’information est importante, le souvenir sera stocké dans notre mémoire à long terme.

Par ailleurs, si la mémoire à court-terme se voyait endommagée, cela affecterait les systèmes de mémoire qui dépendent de celle-ci, comme la mémoire de travail et la mémoire à long terme. Si nous ne sommes pas capable de retenir des informations dans la mémoire à court-terme, la mémoire de travail ne pourra pas utiliser ladite information. Par rapport à la mémoire à long terme, la génération de nouveaux souvenirs se verrait affectée, étant donné que le passage de l’information de la MCT à la MLT serait endommagé. Toutefois, il serait possible de récupérer des souvenirs d’ores et déjà formés de la mémoire à long terme.

Exemples de mémoire à court-terme

  • Pour comprendre une phrase longue lors d’une conversation, vous avez besoin de vous souvenir du début de la phrase pour comprendre la fin de celle-ci. La mémoire à court-terme nous permet de retenir temporairement le début d’une phrase. Une fois que nous avons compris l’information, nous n’avons plus besoin de mémoriser le début de la phrase, c’est pourquoi nous oublions les mots précis utilisés.
  • Lorsque nous lisons, notre mémoire à court-terme agit de manière identique à l’exemple présenté antérieurement. Nous avons besoin de retenir le début d’une phrase écrite pour comprendre la fin. Une phrase longue et complexe sera beaucoup plus difficile à comprendre qu’une phrase courte et simple. Par delà, dans le secteur scolaire, il est très important d’avoir une bonne mémoire à court-terme, car celle-ci est essentielle pour une bonne compréhension de ce que nous lisons, ce qui est fondamentale pour avoir de bons résultats académiques.
  • Lorsque quelqu’un nous donne un numéro de téléphone, le temps qui passe entre le moment où nous écoutons le numéro et où nous prenons note de celui-ci, nous utilisons notre mémoire à court-terme.
  • De manière générale, les processus de création de souvenirs à long terme requiert au préalable l’utilisation de la mémoire à court-terme. Par conséquent, lorsque nous essayons d’apprendre une leçon, mémoriser un mot de passe ou encore des vers d’un poème, nous utilisons notre mémoire à court-terme.

Pathologies et troubles associés à la mémoire à court-terme

Si les différents types de mémoire n’étaient pas indépendants, si l’un d’entre eux était défecteux, il le serait tous. Heureusement, le cerveau dédit différentes parties à chacun des types de mémoire. Par delà si la MLT est affectée, celle-ci ne devrait pas affecter la MCT. Généralement, tous les types de mémoire travaillent ensemble et il serait compliqué de savoir où commence l’un et où finit l’autre. En revanche, lorsque l’un d’entre eux est endommagé, notre cerveau ne peut pas mener à bien sa fonction, ce qui entraîne des conséquences irréparables sur notre quotidien.

L’altération de la mémoire à court-terme peut réduire aussi bien le temps que la quantité d’élément que celle-ci gère généralement. Par conséquent, si l’altération est légère, nous pourrons peut-être retenir moins d’informations durant moins de temps, ce serait donc un endommagement « peu visible ». En revanche, si l’altération est grave, la fonction de la MCT pourrait être inutilisable, entraînant ainsi des conséquences significatives.

La mémoire à court-terme peut être endommagée de plusieurs manières. On a remarqué que la MCT est altérée de manière modérée dans le cas de la maladie d’Alzheimer, alors que la MLT est beaucoup plus endommagée par cette maladie. On a également signalé l’importance de la mémoire à court-terme pour les cas de dyslexie, en effet le fait d’avoir des difficultés pour stocker des informations phonologiques peut engendrer des problèmes pour apprendre à lire. Par ailleurs, la consommation de marihuana est un autre facteur qui peut affecter l’intégrité de la MCT. La lésion cérébrale dûe à un ictus ou à un traumatisme crânien peut également altérer la mémoire à court-terme.

Comment pouvons-nous mesurer et évaluer la mémoire à court-terme?

La mémoire à court-terme intervient dans la majorité des activités de notre quotidien. Le fait que nous puissions interagir correctement avec les personnes qui nous entourent et notre environnement dépend directement de notre mémoire à court-terme. Par delà, évaluer notre mémoire à court-terme et connaître son état peut s’avérer une grande aide à de nombreux niveaux : dans le milieu scolaire (cela nous permettra de savoir si l’enfant aura des difficultés pour apprendre à lire ou à comprendre des phrases longues et complexes), dans le domaine de la santé (pour savoir s’il faut donner des instructions plus simples aux patients ou pour savoir s’ils vont avoir des problèmes pour générer de nouveaux souvenirs) ou encore dans le domaine professionnel (la mémoire à court-terme peut servir d’indicateur de facilité, facilité avec laquelle nous recevrons et travaillerons avec des ordres/instructions complexes).

Les tests offerts par CogniFit pour évaluer la mémoire à court-terme sont inspirés des tests de chiffres chiffres en ordre direct et inverse de la WMS (Wechsler Memory Scale), du CPT (Continuous Performance Test), du TOMM (Memory Malingering) y de la TOL (Tour de Londres). En plus de mesurer la mémoire à court-terme, ces tests servent également à mesurer la perception spatiale, la planification, la vitesse de traitement et la mémoire de travail.

  • Test de Séquence WOM-ASM: Une série de boules avec différents numéros apparaîssent à l’écran. Vous devrez mémoriser la série de numéros pour pouvoir les répéter a posteriori. Tout d’abord, la série sera composée d’un seul numéro, puis augmentera progressivement jusqu’à ce que vous fassiez une erreur. Vous devrez reproduire chaque série de numéros après chaque présentation.
  • Test de Concentration VISMEN-PLAN: Vous verrez apparaître des stimuli à l’écran, répartis de manière alternative. En suivant un certain ordre, les stimuli s’illumineront au moment où un son sera émi jusqu’à ce que vous finissiez la série. Lors de la présentation, vous devrez prêter attention aussi bien aux sons qu’aux images illuminées. Lorsque ce sera votre tour, vous devrez vous souvenir de l’ordre de présentation des stimuli.

Comment réhabiliter ou améliorer la mémoire à court-terme?

La mémoire à court-terme peut être entraînée et amélioré, tout comme les autres habiletés cognitives. Chez CogniFit, nous vous offrons la possibilité d’y arriver de manière professionnelle.

La réhabilitation de la mémoire à court-terme se base sur la plasticité cérébrale. CogniFit offre une batterie d’exercices cliniques conçus pour réhabiliter les problèmes de MCT ainsi que ceux d’autres fonctions cognitives. Le cerveau et ses connexions de neurones se renforcent lorsqu’ils utilisent ces fonctions qui dépendent d’eux. Par delà, si nous entraînons régulièrement notre mémoire à court-terme, les connexions cérébrales des structures impliquées seront plus fortes. Ainsi que lorsque nous devons utiliser notre mémoire à court-terme, les connexions seront plus rapides et plus efficaces ce qui améliorera notre capacité.

CogniFit est composé d’une équipe de profesionnels spécialisée dans l’étude de la plasticité synaptique et la neurogenèse. Cela a permis de créer un programme de stimulation cognitive personnalisé selon les besoins de chaque utilisateur. Ce programme commence par une évaluation précise de la mémoire à court-terme ainsi que d’autres fonctions cognitives fondamentales. Selon les résultats obtenus lors de l’évaluation, le programme de stimulation cognitive de CogniFit offre de manière automatique un entraînement cognitif personnalisé afin de renforcer la mémoire à court-terme ainsi que d’autres fonctions cognitives considérés nécessaires après l’évaluation.

Un entraînement adapté et constant est indispensable pour améliorer la mémoire à court-terme. CogniFit dispose d’outils pour évaluer et réhabiliter cette capacité afin d’optimiser au maximum cette fonction cognitive. Pour une bonne stimulation, nous recommandons un entraînement de 15 minutes par jour et ceci deux à trois fois par semaine.

Vous pouvezaccéder au programme de stimulation cognitive de CogniFit via internet. Il existe une grande variété d’activités intéractives sous forme de jeux amusants, lesquels peuvent être réalisés sur ordinateur. Après chaque séance, CogniFit présentera l’avancée de l’état cognitif sur un graphique.

Déficits cognitifs chez les survivants du COVID-19

Publié le

Résumé (the Lancet 22 juillet 2021)

DOI : https://doi.org/10.1016/j.eclinm.2021.101044

Fond

Les conséquences cognitives possibles du COVID-19 sont de plus en plus préoccupantes, avec des rapports de symptômes de « Long COVID » persistant dans la phase chronique et des études de cas révélant des problèmes neurologiques chez les patients gravement touchés. Cependant, il existe peu d’informations sur la nature et la prévalence plus large des problèmes cognitifs post-infection ou à travers la propagation complète de la gravité de la maladie.

Méthodes

Nous avons cherché à confirmer s’il existait une association entre les données de performance cognitive transversale de 81 337 participants qui, entre janvier et décembre 2020, ont effectué une évaluation optimisée pour le Web et validée cliniquement dans le cadre du Great British Intelligence Test, et les éléments du questionnaire capturant l’auto-évaluation de Infection au COVID-19 suspectée et confirmée et symptômes respiratoires.

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Résultats

Les personnes qui s’étaient remises de COVID-19, y compris celles qui ne signalaient plus de symptômes, présentaient des déficits cognitifs importants par rapport aux témoins lors du contrôle de l’âge, du sexe, du niveau d’éducation, du revenu, du groupe racial-ethnique, des troubles médicaux préexistants, de la fatigue, de la dépression et de l’anxiété . Les déficits étaient d’une taille d’effet substantielle pour les personnes qui avaient été hospitalisées ( N  = 192), mais aussi pour les cas non hospitalisés qui avaient une confirmation biologique de l’infection au COVID-19 ( N  = 326). L’analyse des marqueurs de l’intelligence prémorbide n’a pas confirmé la présence de ces différences avant l’infection. Une analyse plus fine des performances à travers les sous-tests a soutenu l’hypothèse que COVID-19 a un impact multi-domaine sur la cognition humaine.

Interprétation

Interprétation. Ces résultats concordent avec les rapports de symptômes cognitifs de « Long Covid » qui persistent dans la phase chronique précoce. Ils devraient servir d’appel à des recherches supplémentaires avec des cohortes longitudinales et de neuroimagerie pour tracer des trajectoires de récupération et identifier la base biologique des déficits cognitifs chez les survivants du SRAS-COV-2.

Le financement

Le financement. AH est soutenu par le UK Dementia Research Institute Care Research and Technology Center et le Biomedical Research Centre de l’Imperial College de Londres. WT est soutenu par le Centre EPSRC de formation doctorale en neurotechnologie. Le SRC est financé par une bourse clinique Wellcome Trust 110 049/Z/15/Z. JMB est soutenu par le Medical Research Council (MR/N013700/1). MAM, SCRW et PJH sont, en partie, soutenus par le National Institute for Health Research (NIHR) Biomedical Research Center à South London et Maudsley NHS Foundation Trust et King’s College London